Eine ausführliche Darstellung aller Vitamine und der medizinisch wichtigen Minerale findet der Leser in meinem Buch Naturheilkundliche Krebstherapie Kai Kröger Verlag , in Monographien zu jedem einzelnen Vitamin und Mineral.
Eine kurze Zusammenstellung der von mir für den Erwachsenen (ab ca. 12-14. Lebensjahr) empfohlenen täglichen Einnahme-Dosis an Vitaminen und Mineralien sind in dem Kapitel orthomolekulare Basistherapie zusammengestellt.
In der folgenden Tabelle sind alle Vitamine aufgeführt mit den offiziellen Empfehlungen einer Mindest-Dosis (DACH-Werte der deutschen und österreichischen Gesellschaft für Ernährung), höheren Dosen der von orthomolekularen Gesellschaften empfohlenen Substitution, toxischer Dosis (auch wenn nur selten geringe Nebenwirkungen berichtet wurden) und der Halbwertszeit (HWZ) die angibt wie lange eine einmal gegebene Dosis im Körper braucht, bis nur noch die Hälfte dieser Anfangsdosis vorhanden ist.Warum orthomolekulare Gesellschaften höhere Dosierungen empfehlen ist in der Einführung in die orthomolekulare Medizin ausführlich dargelegt.
VITAMINTABELLE
KEINE SELBSTBEHANDLUNG: Generell sind alle Aussagen dieser Internetseiten nicht zur direkten Anwendung für den Nicht-Mediziner gedacht, sondern nur Anregungen zu eventuell möglichen Therapieoptionen. Ein Patient soll daher alle hier erwähnten Therapiemöglichkeiten nie eigenmächtig anwenden, sondern muss diese immer mit seinem behandelnden Arzt besprechen und soll sie nur mit dessen Einverständnis anwenden.
DOSIERUNG: Empfohlene tägliche Mindestaufnahme für Erwachsene und Schwangere beträgt 30-60 µg/d; für Kinder 7.-10. LJ 15-20 µg/d, 10.-15. LJ 20-30 µg/d sein (Dach- Referenzwerte) [10]; in den USA für Erwachsene 30 µg/d [13].
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: 100-500 µg/d [11]. Zufuhr mit Ernährung normalerweise ca. 50-100 µg/d [4].
Therapeutisch bei bewiesenem Biotin-Mangel: oral 5-10 mg; i.v. 5-100 µg/d [4]; bei genetischen Störungen: 1-40 mg/d [26].
TOXIZITÄT: Auch bei 40 mg/d sind keine Nebenwirkungen aufgetreten [26]. Vergiftungen sind keine bekannt [27].
INDIKATIONEN: Gesicherte Indikation bei erhöhtem Bedarf, wie z.B. bei speziellen Diäten, bei Alkoholismus, nach Gastrektomie, bei Enzymdefekten.
Die orthomolekulare Medizin empfiehlt Biotin bei Diabetes; bei Hauterkrankungen wie trockener, schuppiger Haut, seborrhoischer Dermatitis; Erfolge bei Haarausfall, Ekzemen, brüchigen Fingernägeln sind möglich oder werden behauptet [4, 47].
BIOTINMANGEL: Biotin-Mangel ist selten, da nur ein geringer täglicher Bedarf besteht und Biotin weit verbreitet in der Nahrung vorkommt und durch Darmbakterien produziert wird [11]. Symptome nach experimenteller Biotin-Mangel-Diät sind Dermatitis, Glossitis, Schwäche, Hyperästhesie, Muskelschmerzen, Anorexie und EEG-Veränderungen sowie Haarausfall; Depression, Erschöpfung; Erbrechen und Appetitlosigkeit [4, 11, 16].
WIRKUNG: Biotin ist Co-Faktor von Carboxylasen wie Pyruvat-Carboxylase, Acetyl-Coenzym-A..
Die Halbwertzeit bei oral eingenommenen 100 µg/kg Körpergewicht beträgt ca. 26 Stunden [16, 47].
NACHWEIS: nur wenigen Laboren möglich
Normale Serumkonzentration 0,25-0,1 µg/l [31, 35]; Biotin-Mangel < 0,2 µg/l [57]
VORKOMMEN: in allen Lebensmitteln. Besonders reich an Biotin sind Leber (100 µg/100g), Bierhefe (80 µg/100g), Soja (70 µg/100g) [47]; aber auch Milch, Weizen. Biotin ist beim Kochen stabil. Es wird von der Darmflora gebildet [11, 16].
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
DOSIERUNG: empfohlene tägliche Mindestaufnahme für Erwachsene und Kinder ab dem 10. LJ beträgt 400 µg; Kinder vom 4.-10. LJ 300 µg/d, in der Schwangerschaft 600 µg/d (Dach-Referenzwerte) [10].
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: 0,4-0,8 mg/d (immer zusätzlich Vitamin B12 geben!); bei Follsäure-Mangel 1-5 mg/d für zwei bis vier Wochen.
In den USA ist als maximale tägliche Dosis ohne Nebenwirkungen 1000 µg definiert [13];
TOXIZITÄT: Bei 15 mg/d über einen Monat hinweg gegeben kam es in Einzelfällen zu gastrointestinalen Beschwerden (Übelkeit, Blähungen, bitterer Mundgeschmack). In Einzelfällen mit Schizophrenie wurde eine psychische Verschlechterung bei 1-3 mg/d beobachtet. Außerdem sind Allergien möglich [26].
INDIKATIONEN: sehr wichtiges Vitamin zur Krebsprävention wegen der Bedeutung für die DNS-Synthese und DNS-Reparatur. In Studien gibt es Hinweise auf vermehrtes Auftreten von Mamma- Karzinom und Kolon-Karzinom bei Folsäure-Mangel [4, 26].
Außerdem ist Folsäure wichtig für die Blutbildung (bei Mangel kommt es zu megaloblastärer Anämie), wichtig zur Arteriosklerose-Prävention durch Senkung der Homozysteinkonzentration (mit Vitamin B12 und Vitamin B6), und wichtig für die Neurotransmittersynthese (psychische, mentale, eventuell neurologische Störungen treten bei Mangel auf) [18].
FOLSÄUREMANGEL: Nach [4, 11] ist bei Folsäure am häufigsten von allen Vitaminen mit Mangelzuständen zu rechnen; Appetitlosigkeit, Durchfall, Haarausfall; später Depressionen, neurologische Störungen, erhöhte Homocystein-Serum-Konzentration
Bei deutlichem Folsäure-Mangel ist das klinische Leitsymptom die Megaloblasten-Anämie (DD zu Vitamin B12-Mangel) [18].
WIRKUNG: Übertragung von C1-Gruppen vor allem im Stoffwechsel von Serin - Glycin, Homocystein - Methionin (Co-Faktor bei Vitamin B12-Wirkung), im Histidin- und Glutamin-Säure-Stoffwechsel; in der Purin-Synthese (DNS + RNS) [16, 20, 47].
Mit einer biologischen Halbwertzeit von 100 Tagen enstehen erste Blutbildveränderungen bei Folsäure freier Diät nach 2-3 Monaten, mit megaloblastärer Anämie nach 4-5 Monaten [4].
NACHWEIS: Serum oder EDTA-Plasma lichtgeschützt und gekühlt versenden! [35]
Die normale Serumkonzentration ist (3)-7-20 µg/l oder 4,5-45 nMol/l [4, 16, 31]; die normale Erythrozytenkonzentration liegt bei 150-500-700 µg/l (Vollbluthämolysat) [4, 35]
Folsäure-Mangel: Serum-Konzentration < 4 µg/l [35]
VORKOMMEN: vor allem in grünem Gemüse (Broccoli, Spinat, Kohl, Tomaten); verliert bei Lagerung und Kochen schnell seine Wirkung; Hefe, Innereien (Leber, Niere), nur wenig in anderem Fleisch oder in Fisch; in vielen Käsearten und in Quark [4, 11].
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
etwas gekürzt aus Kleber JJ: Naturheilkundliche Krebstherapie Kai Kröger Verlag
β-Karotin (beta-Karotin) ist die ungiftige Vorstufe zu Vitamin A (Retinol), deshalb ist in vielen Vitamin-Präparaten nur β-Karotin als Pro-Vitamin A enthalten. Die enthaltene Menge β-Karotin wird oft angegeben in Retinol-Äquivalent (engl. retinol activity equivalent), die es erlaubt, aus der angegebenen Dosis β-Karotin direkt die daraus entstehende Retinol-Menge zu erkennen (1 mg Retinol-Äquivalent = 6 mg all-trans-β-Carotin = 12 mg anderer Provitamin A-Karotinoide – ist die Vorstufe für 1 mg Retinol = 3330 IE Vitamin A [10]).
DOSIERUNG: Die empfohlene tägliche Mindestaufnahme (Dach-Referenzwerte) ab dem 10. LJ ist täglich 0,9-1,1 mg Retinol-Äquivalent = ca. 12 mg Provitamin A-Karotinoide [10].
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: 15-30 mg/d an Gesamtkarotinoiden [47], in den USA gilt als maximale tägliche Dosis ohne Nebenwirkungen 3 mg Retinoläquivalent (ca. 36 mg Provitamin A-Karotinoide) [13]. Wegen der fraglichen Erhöhung des Karzinomrisikos bei starken Rauchern wird als tägliche Dosis bei Rauchern maximal bis 10 mg empfohlen [4]. Deshalb und wegen der Bevorzugung natürlichere Vitaminzu- sammensetzungen sollten bevorzugt Präparate mit einem Karotinoid-Gemisch verwendet werden
Bei Chemo-und Strahlentherapie: während des Zyklus sind optimal 20-60 mg/d an Gesamtkarotinoiden.
Bei Protoporphyrie: Erwachsene 60-180-360 mg/d, Kinder unter 14 Jahren 30-150 mg/d zum Schutz der Haut vor Sonnenschädigung [26].
TOXIZITÄT: Auch bei hohen Dosen von Karotinoiden (im Gegensatz zu Vitamin A = Retinol) ist keine toxische Wirkung bekannt, ab 25 mg/d kann es zu einer Gelbfärbung der Haut ohne weitere toxische Wirkung kommen. Eine A-Hypervitaminose durch hohe Dosen Karotinoide ist nicht möglich [26]. Auch bei einer Menge von 200 mg/d sind keine Schädigungen bekannt geworden [11]. In der Schwangerschaft sind keine Missbildungen durch Karotinoide bekannt geworden [50].
INDIKATIONEN: bei Krebs als Antoxidans, besonders wichtig während Chemo- und Strahlentherapie. Wichtig auch für alle anderen Krankheiten bei denen Antioxidativer Schutz wichtig ist wie Artheriosklerose (KHK), Diabetes, Netzhauterkrankungen (Makuladegeration), Autoimmunerkrankung u.s.w.
Experimentelle Arbeiten an Zellen und epidemiologische Arbeiten geben gute Hinweise auf karzinoprotektive Eigenschaften von Karotinoiden [4]. Studien ergaben aber wider- sprüchliche Ergebnisse. Einerseits zeigte sich bei den meisten epidemiologischen Untersuchungen in diätetisch gut mit Karotinoiden versorgten Bevölkerungsgruppen ein niedrigeres Karzinomrisiko (auch für Lungenkarzinom) im Vergleich zu Bevölkerungsgruppen mit niedriger Karotinoid-Aufnahme oder mit niederen Karotin-Serum-Konzentrationen. Andererseits fand man bei einer kontrollierten Studie bei Rauchern, die täglich 30 mg β-Karotin + 25000 IE Vtamin A einnahmen, höhere Lungenkrebsraten (CARET-Studie), und bei einer Studie mit 22.000 Ärzten, die 50 mg β-Karotin pro Tag gegen Placebo einnahmen, keinen Unterschied in der Krebshäufigkeit (Physician’s Health Studie) gegenüber Placebo [4]. Eine neuere Studie an über 15.000 Personen vom Jahr 2010 fand ein reduziertes Todesrisiko (auch an Krebs und KHK) für Personen mit alpha-Karotin-Serum-Konzentrationen über 10 µg/l, wobei sich das Todesrisiko kontinuierlich erniedrigte bis zu einer Serum-Konzentration von 80 µg/l [74.]
Allen kontrollierten Studien ist gemeinsam, dass im Gegensatz zu den epidemiologischen Ernährungsuntersuchungen einseitige Vitaminsupplementierung mit Vitamin A und/ oder β-Karotin gegeben wurde, und dass der Versorgungsstatus mit anderen antioxidativ wirksamen Mikronährstoffen (Vitamin E,Vitamin C,Selen) nicht in die Überlegungen einbezogen wurde, erst recht nicht die Bedeutung sekundärer Pflanzenstoffe oder unterschiedlicher Karotinoide. So könnte die erhöhte Lungenkrebsrate unter β-Karotin-Substitution bei Rauchern (Caret-Studie) durch toxische β-Karotin-Oxidationsprodukte hervorgerufen sein, wenn kein ausreichender weiterer oxidativer Schutz vorhanden ist (nämlich durch Vitamin C und Vitamin E, Selen-abhängiges Glutathion-System, Cystein u.s.w.).
Wegen der problematischen Studien zu β-Karotin und einer neuen positiven Studien zu generellem Gesundheitsschutz durch alpha-Karrotin [74], sollte man in der orthomolekularen Medizin Karotinoid-Gemische der Supplementierung meit reinem β-Karotin vorziehen, am besten durch frische Gemüsesäfte (v.a. Karotten, Tomaten).
Weitere, auch schulmedizinisch akzeptierte Indikationen für β-Karotin sind die Beseitigung eines latenten Vitamin-A-Mangels, Lichtschutz bei Protoporphyrie und eventuell bei Pigmentsörungen. 60 mg/d werden diskutiert als Therapie bei oraler Leukoplakie und 30 mg/d bei Dysplasien des Gebärmutterhalses [4].
KAROTINMANGEL: Bisher wurden keine Symptome eines Karotinmangels bekannt. Symptomen des Vitamin-A-Mangels betreffen vor allem Sehkraft und Verhornung der Schleimhäute, Akne und Immunstörungen. Dieser in unseren Breiten sehr seltene Vitaminmangel, wird aber nicht mit Gabe von β-Karotin, sondern mit Vitamin A GAbe behandelt.
WIRKUNG: Neben seiner Wirkung als Provitamin A sind alle Karotinoide sehr wichtige Antioxidantien (Schutz vor Singulett-Sauerstoff). Daher auch die hochdosierte schulmedizinische Anwendung gegen die Photosensitivität von Protoporphyrie-Patienten und die naturheilkundliche Empfehlung während Chemo- und Strahlentherapie.
Außerdem ist eine stimulierende Wirkung auf B-, T-Lymphozyten, auf NK-Zellen und eine regulierende Wirkung auf IL-1, IL-2 und TNF beobachtet worden [4, 18].
STOFFWECHSEL:Die Resorption erfolgt zu 20-50% im Dünndarm, verbessert durch die Anwesenheit von Speiseöl, Fett, Vitamin E, Gallensäuren. Biotransformation erfolgt durch Spaltung zu Vitamin A in den Mukosazellen des Darmes und in den Erythrozyten. Bei höherer Karotinzufuhr kommt es zu einer Abnahme der Umwandlung in Vitamin A, so dass auch hohe β-Karotin-Dosen die Retinol-Konzentration im Serum nicht erhöhen [4, 26, 50].
Die Verweilzeit der Karotinoide im Serum nach einer Einzelgabe beträgt 5-10 Tage [4], in Membranen und im Fettreichen Gewebe dürfte es wesentlich länger sein.
NACHWEIS: Als Probe Serum oder Heparin-Plasma lichtgeschützt versenden.
Normale Serum-Konzentration: β-Karotin 150-850-(1200) µg/l [11, 31, 35]
gute Versorung: β-Karotin > 210 µg/l = > 0,4 µmol/l [57]; Lycopin > 0,5 µmol/l; Lutein > 0,6 µmol/l [57]
VORKOMMEN: Es gibt ca. 600 unterschiedliche Karotinoide, für Pflanzen als antioxidativer Schutz vor phototoxischen Prozessen [4]. Etwa zwölf davon können im Organismus teilweise in Vitamin A umgewandelt werden und werden als Pro-Vitamin-A-Karotinoide bezeichnet. Wichtigstes ist das β-Karotin [11].
Karotinoide kommen vor allem in frischen Früchten und frischem Gemüse vor (in abnehmender Konzentration in: Karotte, Grünkohl, Spinat, Kürbis, Kopfsalat, Aprikose, Guave, Broccoli, Tomate (v.a. Lykopin) [47].
Die schlechten Ergebnisse der β-Karotin-Studie für Raucher lassen es möglich erscheinen, dass die Einnahme von Karotinoidmischungen der Einnahme von reinem β-Karotin überlegen ist [4,74] – obwohl es doch wahrscheinlicher ist, dass ein Mangel anderer Antioxidantien zu dem Ergebnis führte.
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
etwas gekürzt aus Kleber JJ: Naturheilkundliche Krebstherapie Kai Kröger Verlag
DOSIERUNG: empfohlene tägliche Mindestaufnahme für Erwachsene und Kinder ab dem 10. LJ 15-18 mg/d (Dach-Referenzwerte) [10]
in USA ab 14. LJ für männliche Personen 16 mg/d, für weibliche Personen 14 mg/d, in der Schwangerschaft 18 mg/d; max. tägliche Dosis ohne Nebenwirkungen bei 30-35 mg festgelegt [13]
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: Erw. 15-20 mg/d [47]
Bei manifestem Vitaminmangel (Pellagra) 200-300 mg/d [26]
TOXIZITÄT:Niacin kann bei Dosen um 1g pro Tag wirkt akut toxisch wirken mit Flush und gastrointestinalen Nebenwirkungen. Chronische Zufuhr ab (35-)100 mg/d bis zu 1g pro Tag kann zu gastrointestinalen Nebenwirkung, zu Hautrötungen, selten zu allergischem Ekzem führen. In Einzelfällen kam es zu cholostatischer Hepatitis ab chronischer Einnahme von 3g pro Tag [27].
INDIKATIONEN: bei Krebs besteht erhöhter Niacin-Bedarf [4]. Niacin ist wichtig für die Zelldifferenzierung, die DNS-Replikation und die DNS-Reparatur [4, 47]. Eine günstige Wirkung von Niacin wurde gesehen bei Bestrahlung von Larynxkarzinom [26].
Bei Mangelernährung oder Malabsorptionsstörungen, Alkoholabusus, und für Dialyse- Patienten.
Man sollte Niacin einsetzen bei chronischer Arzneitherapie mit INH, Azathioprim, Phenytoin, L-Dopa, Barbituraten, Benzodiazepinen, etlichen Analgetika (Paracetamol, Salicylamid, Dextroproxyphen) [4, 18].
Nicotinsäure wurde früher zur Senkung des Cholesterins eingesetzt, mit einer Dosierung von 2-3g pro Tag.
NIACINMANGEL: Mangel ist bei ausreichender Ernährung mit Fleisch nicht häufig. Bei Mangelernährung kommt es infolge Niacin-Avitaminose zu PELLAGRA mit Dermatitis (besonders an sonnenexponierten Stellen, Hyperpigmentierung, Hyperkeratose, Desquamation), außerdem Entzündungen der gesamten Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts mit Mundwinkelrhagaden, Glossitis, Achlorhydrie, Durchfällen, später zu ZNS-Störungen mit Depression, Apathie, Schlaflosigkeit, Verwirrtheit, Neuropathien und Paresen (bei ZNS-Beteiligung besteht häufig ein zusätzlicher Mangel von VitaminB2 und Vitamin B6). [4, 20])
WIRKUNG: Niacin ist der Sammelbegriff für Nicotinsäure und Nicotinamid, die beide im Körper in die Coenzyme NAD und NADP (Nicotinamid-Adenindinucleotid-Phosphat) umgewandelt und vor allem in Leber und Erythrozyten gespeichert werden.
NAD (in den Mitochondrien) und NADP (im Cytosol) wirken als Dehydrogenasen. Sie sind in den Mitochondrien wichtig für Redoxvorgänge der Atmungskette, im Cytosol für die Fettsäuresynthese und für Hydroxilierungen.
Außerdem istNADP wichtig bei der Proteinsynthese, der Nucleoproteinsynthese (auch für Histonsynthese wichtig für die DNS-Reperatur und die Zelldifferenzierung) und für die Regulation der cyclo-AMP-Aktivität [4].
Die Halbwertszeit von Niacin im Plasma ist nur 1 Stunde, die Reservekapazität im Körper beträgt aber 2-6 Wochen [4].
NACHWEIS: Zum Nachweis eines Niacin-Mangels ist keine Routinemethode vorhanden
VORKOMMEN:Nicotinsäure kommt vor allem in Pflanzen vor (Vollkornprodukte sind dabei biologisch schlecht verwertbar, das Gleiche gilt für Gemüse). Nicotinamid kommt besonders in tierischen Produkten (Fleisch und Fisch) vor [4].
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
Biologisch aktives Vitamin A ist chemisch Retinol und seine Ester; ß-Karotin ist das ungiftige Pro-Vitamin A und ersetzt in vielen Vitamin-Präparaten das Retinol. Die Dosis- Angaben erfolgen oft in Retinol-Äquivalenten (1 IE = 1 IU Vitamin A = 0,3 µg Retinol (RE Retinol-Äquivalent); 1 mg Retinol-Äquivalent = 6 mg all-trans-ß-Karotin; 1000 IE Vitamin A = 0,3 mg Retinol; 1 mg Retinol = 3330 IE Vitamin A.
DOSIERUNG: empfohlene tägliche Mindestaufnahme (Dach-Referenzwerte) ab 10. LJ beträgt 0,9-1,1 mg Retinol-Äquivalent am Tag [10]; in den USA ab 14 LJ für Männer: 0,9 mg/d , für Frauen 0,7 mg/d, in der Schwangerschaft 0,77 mg/d [13]
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: Wegen der Toxizität des Retinol (Vitamin A) in sehr hoher Dosis wird meistdas in jeder Dosis ungiftige ß-Karotin 10-30 mg/d (als Provitamin) substituiert, eventuell noch eine kleine Menge Retinol von 0,5-0,7 mg = ca. 1500-2000 IE Vitamin A.
Nur bei manifestem Vitamin A-Mangel ist Retinol (nicht Karotin) indiziert bei Erwachsenen und Kindern 100.000 IE pro Tag für drei Tage, dann 50.000 IE für zwei Wochen [26].
In der Schwangerschaft Retinol nur bis 6000 IE pro Tag = ca. 2 mg/d Retinol erlaubt (Nahrungs-Vitamin A mitberechnen!) [50], für ß-Karotin gibt es keine Begrenzung in der Schwangerschaft.
TOXIZITÄT: Vitamin A wirkt akut toxisch beim Erwachsenen ab (1-)4 Mio. IE, beim Kind ab 100.000-300.000 IE [4, 27]
Chronisch toxische Wirkung bei monatelanger Einnahme ab 30.000 IE pro Tag beim Erwachsenen und ab 25.000 IE über Wochen beim Kind [27].
Eine fragliche Steigerung der Osteoporosegefahr ist gegeben ab chronischer Zufuhr von mehr als 5000 IE pro Tag = mehr als 1,5 mg/der Einnahme Retinol [4].
Missbildungen in Frühschwangerschaft möglicherweise ab 25.000 IE pro Tag, aber auch bei Vitamin A-Mangel besteht Missbildungsgefahr.
Bei ß-Karotin-Substitution gibt es keine Missbildungsgefahr [27, 50].
VERGIFTUNGSSYMPTOME: akut wie chronisch Zeichen der Hirndruckerhöhung (Kopfschmerz, Reizbarkeit, Doppelbilder, Tinnitus, Stauungspapille, selten Krampfanfälle, Hirnnervenlähmungen), später nach Tagen seborrhoisches Ekzem, Hauttrockenheit, Juckreiz, Hautschuppung; Pigmentierung, brüchige Fingernägel, Paronychie, selten exfoliative Dermatitis.
Bei chronischer Überdosierung kommt es ebenfalls zu Symptomen der Hirndruckerhöhung mit Übelkeit, Appetitverlust, außerdem zu Gingivitis, Leberschädigung mit erhöhten Transaminasen bis zur Leberzirrhose; subkutane Schwellungen und Knochen- und Gelenkschmerzen und später periostale Kalzifizierungen. Bei Hypervitaminose erfolgt beschleunigter Knochenabbau mit Osteoporose [4, 27].
INDIKATIONEN: Bei Krebs (Substitution meist mit ß-Karotin) wird in der orthomolekularen Medizin eine präventive Wirkung von Vitamin A für Mamma-, Uterus-, Kolon-, Lungen- und Prostata-Karzinom in Kombination mit anderen antioxidativ wirkenden Vitaminen behauptet [11]. Wahrscheinlich trifft dies aber nur auf Patienten mit einem Mangel an Vitamin A zu, da bei mangelernährten Kindern in Afrika eine deutliche Verbesserung der Immunabwehr nach Vitamin A-Substitution gefunden wurde (bei Durchfallerkrankungen, Masern, sogar bei AIDS und Malaria) [26].
Bei Chemo- und Strahlentherapie wurde durch Gabe von Vitamin A oder ß-Karotin und Vitamin C und Vitamin E eine Schutzwirkung für gesunde Zellen bei gleichzeitiger Sensibilisierung der Krebszellen gegen Chemotherapie gefunden [41]. Da bei uns die Versorgung mit Vitamin A durch tierische Produkte im allgemeinen ausreichend ist, sollte die Gabe des Pro-Vitamins ß-Karotin ausreichend sein.
So wird die Indikation für Vitamin A-Gabe als Retinol und nicht als ß-Karotin den Fällen mit manifestem und gesichertem Vitamin A-Mangel vorbehalten bleiben.
VITAMIN A-MANGEL: Typische Zeichen des Vitamin A-Mangels sind verlangsamte Dunkeladaption, Trockenheit bis Verhornung der Augenbindehaut und der Hornhaut (auch Kornea-Ulzera); Verhornungstendenz und Metaplasie an Schleimhäuten mit vermehrt auftretenden Bronchitiden, Urolithiasis, follikuläre Hyperkeratose mit Akne. Bei Tieren wurden experimentell schwere teratogene Veränderungen vor allem im Bereich des Gesichtsschädels, des Gastrointestinal- und des Urethraltrakts und Störungen im Knochenwachstum beobachtet [4, 26].
WIRKUNG: Retinol wird benötigt für das Schwarz-Weiß-Sehen (Bestandteil des Sehpigments Rhodopsin), für das Knochenwachstum, für die Differenzierung und das Wachstum epithelialer Strukturen, für die normale Funktion des Immunsystems. Es ist ein Co-Faktor bei der Glykolisierung von Glykoproteinen. Retinol könnte wichtig sein für Membransysteme der Lysosomen und Mitochondrien [16, 26]; die Retinylesterreserven der Leber haben eine Halbwertzeit von 50 bis 100 Tagen [4].
NACHWEIS: Serum-Probe lichtgeschützt versenden.
Normale Retinol-Serum-Konzentration 0,4-0,8(-1,2) mg/l [4, 26, 31]
Vitamin-A-Mangel bei weniger als 0,2-0,3 mg/l [4, 26]
toxische Serumkonzentration bei mehr als 1mg/l als A-Hypervitaminose vor [26].
VORKOMMEN: Vitamin A = Retinol kommt nur in tierischen Produkten vor (gebildet aus ß-Karotin), und zwar in hoher – und somit möglicherweise toxischer Konzentration – im Fisch-Lebertran und in der Eisbärleber (> 24000 µg/100g). Vorkommen des pflanzlichen Provitamins siehe ß-Karotin.
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
DOSIERUNG: empfohlene tägliche Mindestaufnahme für Erwachsene und Kinder ab dem 7. LJ 1,0-1,4 mg/d (Dach-Referenzwerte) [10]
Bei starker körperlicher Belastung ist Thiamin-Bedarf erhöht (0,5 mg pro 1000 Kal). [4]
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: 2-5-(40) mg/d [11];
bei Vitaminmangel (Beri-Beri; Wernicke/Korsakoff) 50-100 (-1000) mg/d i.m. für 2 bis 3 Tage, dann oral 5-30 mg/d, in schweren Fällen bis 300 mg/d. [20, 26].
TOXIZITÄT: Akut oral verabfolgt, sind keine Symptome einer Überdosierung bekannt [20, 26]. Bei chronischer Einnahme von 1g dreimal täglich über drei Monate im Zuge einer Studie mit Alzheimer-Patienten traten keine Symptome auf. In einem Fall mit 10g pro Tag über zwei Wochen entwickelte sich Reizbarkeit, Kopfschmerz, Schlaflosigkeit, Schwäche und Zittern, eine Rückbildung der Symptome erfolgte nach Absetzen [26].
INDIKATIONEN: wichtig bei Zytostatika-Therapie vor allem mit neurotoxischen Chemotherapeutika (5-FU, Platinpräparate).
Absolute Indikationen sind manifeste Thiamin-Mangelzustände wie Beri-Beri, Wernicke-Enzephalopathie und Korsakoff-Syndrom.
Thiamin ist eventuell sinnvoll bei Morbus Alzheimer (in Studien mit sehr hohen Dosen ergaben sich mit zusätzlich 250 mg Niacinamid dreimal pro Tag eine verbesserte Gedächtnisfunktion), bei diabetischer Polyneuropathie sinnvoll, bei HIV-Patienten in Kombination mit Riboflavin und Pyridoxinen lebensverlängernd [26].
THIAMIN-MANGEL: Einklinisch manifester Thiamin-Mangel zeigt sich in den Symptomen des Beri-Beri (kardial Links- und Rechtsherzinsuffizienz mit Tachykardie, Ödeme, High-Output-Syndrom mit peripherer Vasodilatation). Therapie-Erfolg nach zwölf Stunden mit normalisierter Herzgröße in 1-2 Tagen) [20].
Thiamin-Mangelsymptome am Nervensystem (in Westeuropa vor allem infolge Alkoholismus) sind periphere distal betonte aufsteigende senso-motorische Neuropathie (axonale Degeneration) und Wernicke-Enzephalitis mit Kleinhirnatrophie (Erbrechen, Nystagmus, Augenmuskellähmungen, Ataxie, progressive Verwirrtheit) und Korsakoff-Syndrom (Gedächtnisstörung bis Amnesie, Konfabulation, Halluzinationen) [4, 20].
Latenter Thiamin-Mangel zeigt sich nach Meinung der orthomolekularen Medizin in unspezifischen Symptomen wie Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Appetitmangel, Verdauungstörungen [11]
URSACHEN eines Thiamin-Mangels sind meist chronischer Alkoholismus mit Fehlernährung, oder Mangelerbährung anderer Urasche.
latenter Thiaminmangel ist verursacht vor allem durch Arzneimittelinterferenzenmit Cytostatika (5-Fluorouracil hemmt die Wandlung von Thiamin zu TPP), Diuretika, Laxantien, Antazida, Antiepileptika, Neuroleptika, Kontrazeptiva, Digitalispräparate, NRTI (z.B. Zidovudin) oder geringer ausgeprägt durch Genußmittelabusus (übermäßig Kaffee, Tee, Betelnußkauen) [57].
Selten sind Malabsorptionssyndrome, extreme Diätformen, schwere zehrende Erkrankungen (Hyperthyreose,Krebs, Leberzirrhosen, Malaria) und sehr seltene angeborene Stoffwechselkrankheiten [4].
WIRKUNG: Im Stoffwechsel ist Thiamin wirksam als Thiamindiphosphat und Thiaminpyrophosphat als Coenzym im Kohlehydratstoffwechsel (Decarboxilierung und Transketolase-Reaktionen im Zitronensäure- und Pentosephosphat-Zyklus und beim Abbau verzweigtkettiger Aminosäuren). Außerdem hat Thiamin als Thiamintriphosphat eine wichtige Funktion bei der Nervenstimulation (am Na-Kanal) [4, 20, 25].
STOFFWECHSEL: Tägliches Resorptionsmaximum für Thiamin sind 5-8-15 mg. Höhere Dosen werden anteilsmäßig schlechter resorbiert (bei 20 mg nur noch 25%). Lipoidlösliches Benfothiamin erzielt, oral eingenommen, eine 5-10fach bessere Bioverfügbarkeit. Die biologische Halbwertzeit beträgt 10-20 Tage [4, 16].
NACHWEIS: Material EDTA-But; die Thiamin-Blut-Konzentration schwankt in weiten Bereichen; zur Beurteilung der Thiaminversorgung ist Aussagekräftiger die Bestimmung der stimulierten und unstimulierten Transketolaseaktivität [57].
Die normale Thiamin-Vollblutkonzentration beträgt (15)-20-60(-90) µg/l [35, 57].
VORKOMMEN: in Hefe, Muskelfleisch besonders vom Schwein (0,7-0,9 mg/100g), in Nüssen (0,3-0,5 mg/kg); in ungeschälten Getreideprodukten (Vollkornprodukten 0,1-0,6 mg/kg) und in Gemüse (Kartoffeln, Hülsenfrüchte, Kohlarten um 0,1 mg/kg); Thiamin ist HITZELABIL und geht beim Kochen bei 100 Grad verloren [4, 47].
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
etwas gekürzt aus Kleber JJ: Naturheilkundliche Krebstherapie Kai Kröger Verlag
DOSIERUNG: empfohlene tägliche Mindestaufnahme für Erwachsene und für Kinder ab dem 10. LJ beträgt 1,1-1,6 mg/d, für Stillende 1,6 mg/d (Dach-Referenzwerte) [10]; USA ab 14. LJ 1,1-1,3 mg/d, Schwangerschaft und für Stillende 1,4-1,6 mg/d [13]
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: 2-5 mg/d; [11, 47]; empfohlene höhere Dosen von 5-40 mg sind nur bei nachgewiesenem Mangel oder besonders ausgeprägter oxidativer Belastung sinnvoll.
TOXIZITÄT: keine toxische Dosis bekannt. Gegeben wurde bis zu 400 mg/d über drei Monate ohne Nebenwirkungen im Zuge einer Migräne-Studie [26].
INDIKATIONEN: wichtig ist die antioxidative Wirkung und die mitochondriale Wirkung in der Atmungskette in Zusammenarbeit mit Ubichinon. Es besteht ein erhöhter Bedarf bei chronischem Alkoholismus, chronischen Entzündungen (Autoagressionskrankheiten), veganischer Diät, Dialyse, Malabsorption; bei Stress, in der Schwangerschaft, während der Stillzeit; bei Arzneitherapie mit trizyklischen Antidepressiva, Neuroleptika, eventuell Kontrazeptiva, Sulfonamiden; außerdem bei seltenen Stoffwechselkrankheiten [4, 47].
RIBOFLAVIN-MANGEL: Bei experimentell erzeugtem Riboflavin-Mangel kam es zu Halsschmerzen, Mundwinkelentzündung, später Hyperämie und Ödem der Mundschleimhäute, Cheilosis, Glossitis, seborrhoische Dermatitis, normozytärer Anämie durch Hypoplasie des roten Markes, peripherer Neuropathie, selten Vaskularisierung der Hornhaut und Katarakt; Thrombopenie, Leukopenie. Beim Patienten findet man nie reinen Riboflavin-Mangel, sondern immer eine Kombination mit einem Mangel an mehreren wasserlöslichen Vitaminen. [16, 20, 47]
WIRKUNG: Wird als Coenzym in Form von FMN (Flavinmononukleotid) und FAD (Flavin-adenin-dinukleotid) fürviele Redoxreaktionen benötigt u.a. in der Atmungskette, als Antoxidans bei der Glutathionreduktase und Monoaminoxidase). Die Eliminations- Halbwertzeit beträgt drei bis 13 Stunden. [4, 20]
NACHWEIS: im EDTA-Blut; lichtgeschützt.
Normale Vollblut-Konzentration ist 80-200 µg/l [35, 57]
VORKOMMEN: Riboflavin ist im Tier- und Pflanzenreich weit verbreitet, am meisten in Hefe, dann in Ei, in Milchprodukten, in der Leber, in Fleisch, Fisch und Getreidearten. Riboflavin wird beim Kochen nicht zerstört, aber es geht ins Kochwasser über. [4, 11]
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
etwas gekürzt aus Kleber JJ: Naturheilkundliche Krebstherapie Kai Kröger Verlag
DOSIERUNG: empfohlene tägliche Mindestaufnahme für Erwachsene ab dem 14. LJ beträgt 6 mg/d (Dach-Referenzwerte) [10]; in den USA für Erwachsene ab 14. LJ 5 mg/d, in der Schwangerschaft 6 mg/d, für Stillende 7 mg/d [13].
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: 10(-30) mg/d [11]
TOXIZITÄT: Es sind keine toxischen Dosen bekannt. Bei sehr hohen Dosen um 10g pro Tag kann es zu leichten Magendarmstörungen oder Durchfall kommen [11, 26].
INDIKATIONEN: Von der orthomolekularen Medizin wird Panthotensäure empfohlen bei neurologischen Störungen, Haut- und Schleimhauterkrankungen, Burning-Feet-Syndrom,Lern- und Konzentrationsstörungen [11, 47]. Die Wirksamkeit ist nicht mittels Studien untersucht oder nachgeprüft. Sichere Indikation besteht wegen der ubiquitären Verteilung nur bei Mangelernährung (z.B. Alkoholismus). Wegen fehlender Nebenwirkungen ist eine Substitution aber ohne Risiko.
PANTOTHENSÄUREMANGEL: Ein solcher konnte nur unter experimenteller Pantothensäure-Mangel-Diät gefunden werden – mit Schwäche, Kopfschmerz, Schlafstörungen, Übelkeit, Bauchkrämpfen, Dermatitis, Parästhesien in den Extremitäten, Muskelkrämpfen, Koordinationsstörungen, neuromuskulärer Degeneration und Nebennierenrindenatrophie [4, 16].
WIRKUNG: Pantothensäure ist Bestandteil von Coenzym A [4, 11] und ist an zahlreichen chemischen Reaktionen mit Acetyl-Rest-Transfer und im Zitronensäurezyklus beteiligt (Fett-, Protein-, Steroid-, Häm-, Taurin-, Acetylcholin-Synthese); Pantothensäure ist wichtig auch für den Vitamin A- und Vitamin D-Stoffwechsel [16].
NACHWEIS: Serum 100-200 µg/l [4] oder 20-80 µg/l [31]; Vollblut 1 (-4) mg/l [4, 39]
VORKOMMEN: In fast allen Nahrungsmitteln, besonders reichlich in der Leber und in Hering (ca. 8mg/100g), aber auch in Milchprodukten, Getreide, Obst [4].
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
etwas gekürzt aus Kleber JJ: Naturheilkundliche Krebstherapie Kai Kröger Verlag
DOSIERUNG: Die empfohlene tägliche Mindestaufnahme für Erwachsene ab dem 13. LJ beträgt 1,2-1,6 mg/d, in der Schwangerschaft 1,9 mg/d (Dach-Referenzwerte) [10]
In den USA ist als tägliche Dosis ohne Nebenwirkungen festgelegt ab dem 10. LJ maximal 60 mg/d, ab dem 19 LJ 100 mg/d; in der Schwangerschaft 80-100 mg/d [13];
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS:5-15 mg/d [11, 39]. Bei Vitamin-B6-Mangel und antidotierenden Arzneien 5-25 mg/d. Bei Phenytoin- und L-Dopa-Gabe nicht mehr als 25 mg/d [18, 20].
bei einzelnen Chemotherapien 25-(50) mg/d als Prophylaxe gegen Neuropathien (kurzfristig hochdosiert nur während der Chemotherapiezeit).
TOXIZITÄT: Akute Intoxikation in Einzelfällen bei 100-200 mg/d i.v. mit Neurotoxizität bis zu zwei Wochen Dauer nach Applikation [27]. Chronisch wurden oral 100-200 mg/d über einen Monat meist gut vertragen. In Einzelberichten ab (70)-200 mg/d bis zu 6g/d über Monate bis Jahre wird über die Entwicklung einer sensorisch axonalen Neuropathie und ZNS-Störungen berichtet. Ab 25 mg/d besteht die Möglichkeit einer Arzneiantidotierung von Phenytoin, Barbituraten und l-Dopa [26, 27].
INDIKATIONEN: bei Krebs zur Stabilisierung des Immunsystems, und vor allem bei bestimmten Chemotherapien (5-FU, Platin-Präparate) zur Prophylaxe einer Polyneuropathie .
In der orthomolekularen Medizin wird Pyridoxin empfohlen bei peripheren Neuropathien und psychischen Störungen (Depression, Lern-, Verhaltens-, Konzentrationsstörungen). Als spezifische Indikation für die Gabe von Pyridoxin (20-30 mg/d) mit zusätzlich Zink (20-40 mg/d) gilt die Pyrrolurie, bei der vermehrt Zink und Pyridoxin ausgeschieden wird und teilweise Depressionen, eventuell sogar Wahrnehmungsstörungen und häufig Menstruationsstörungen auftreten; außerdem haben diese Patienten starken Körpergeruch, häufige Atemwegsinfekte, weiß gefleckte Fingernägel und vertragen Sonne schlecht [11, 47].
Bei prämenstruellem Syndrom wird mit 50-100 mg/d ab dem 10. Tag vor der Menses über eine Besserung von Depression, Stimmungslabilität, Brustspannung, Unterleibsschmerzen und Ödemen berichtet, jedoch in Studien nicht sicher bestätigt [11, 26, 47]; eventuell ist Pyridoxin eben nur bei den oben erwähnten Pyrrolurie-Patienten wirksam, und in den Studien waren auch viele andere Patienten mit praemenstruellem Syndrom.
Bei Artheriosklerose-Prävention ist Pyridoxin wichtig zur Senkung der Homocystein-Serum-Konzentration (zusammen mit Folsäure und Vitamin B12) [4, 11, 18].
Etliche Arzneimittel erhöhen den Pyridoxin-Bedarf teilweise bis auf 20-40 mg/d (Isoniacid, D-Penicillamin, Corticoide; Östrogene, Theophyllin, Ethionamid, Hydralazin, Zykloserin, viele Cytostatika, Diuretika) [57].
Schulmedizinisch findet Pyridoxin Anwendung in Gramm-Dosen als Antidot bei Vergiftungen mit Isoniacid, Hydrazin und Crimidin [27, 28].
PYRIDOXIN-MANGEL: Bei experimentell erzeugtem Pyridoxin-Mangel kommt es zu EEG-Veränderungen, bei einigen Patienten zu Krampfanfällen. Zusätzlich können auftreten seborrhoische Dermatitis, Cheilosis, Glossitis, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Schwindel, Depressionen, periphere Neuropathie, Muskelschwäche und erhöhte Homocystein-Plasma-Konzentration [18, 20]. Zudem sind eisenrefraktäre hypochrome Anämie und periphere Neuropathien möglich, ebenso erhöhte Oxalsäureausscheidung mit vermehrter Bildung von Nierensteinen [4, 47].
WIRKUNG: Als Pyridoxal-Phosphat ist es wichtig im Aminosäurestoffwechsel (Decarboxilierung, Transaminierung, Razemisierung, Synthetasen), im Neurotransmitter-Stoffwechsel (Tryptophan, Glycin, Serin, Glutamat, Serotonin, Norepinephrin, Dopamin evtl. GABA-Stoffwechsel) [4, 20, 26].
Außerdem als Co-Factor der Glycogen-Phosphorylase in Interaktion mit dem Steroid- Rezeptor-Komplex, und eventuell wichtig für die Beendigung der Steroid-Wirkung entsprechender Hormone [4]. Die biologische Eliminations-Halbwertzeit liegt bei 15-20 Tagen [26].
NACHWEIS: EDTA-Plasma, oder EDTA-Vollblut, lichtgeschützter Transport!
Normale Plasma-Konzentration: 3-9 µg/l [35, 57]; normale Vollblut-Konzentration 11-22,5 µg/l [35, 57]
VORKOMMEN:Vitamin B6 ist der offizielle Name für alle 3-Hydroxy-2-Methyl-Pyridinderivate mit Vitamin-B6-Wirkung (Pyridoxol, Pyridoxal, Pyridoxamin, Pyridoxalphosphat, Pyridoxaminphosphat
Enthalten ist Vitamin B6 in Fleisch (v.a. in der Leber), in einigen Fischarten (z.B. Makrele, Sardine); in Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Kartoffeln, Milchprodukten. Durch Kochen, Lichtexposition und Oxidation kommt es zu 30-40% Vitamin-Verlust [4].
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
etwas gekürzt aus Kleber JJ: Naturheilkundliche Krebstherapie Kai Kröger Verlag
DOSIERUNG:
Die empfohlene tägliche Mindestaufnahme ab dem 13. LJ beträgt 3 µg/d, für Stillende 4 µg/kg (Dach-Referenzwerte) [10]
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: 5-15-100 µg/d [11]; bei Resorptionsstörung (auch im Alter) oral 50-100-(500) µg/d oder alle Monate 100 µg i.m.; bei Perniciosa 100 µg B12 pro Tag i.m. mit Folsäure 15 mg oral für 1-2 Wochen [16].
TOXIZITÄT: Toxische Dosis oder Nebenwirkung (außer seltenen allergischen Reaktionen bei parenteraler Gabe) sind nicht bekannt.
INDIKATIONEN: Bei Krebs ist Vitamin B12 wichtig seines Einflusses auf den Folsäure-Stoffwechsel - essentiel für DNS- und Purin-Synthese und die Blutbildung (Erythro-, Granulo-, Thrombopoese).
Aus schulmedizinischer Sicht vital nötig bei Perniziöser Anämie mit Blutveränderungen und/oder neurologischen Störungen ist Vitamin B12 (100 µg i.m.), bei Resorptionsstörungen nach Magenoperation, atrophischer Gastritis, Pankreaserkrankungen, Sprue, Alkoholismus, und bei Dialyse und seltenen angeborenen Stoffwechselstörungen [16, 20]
In der orthomolekularen Medizin wird Vitamin B12 eingesetzt zur Artheriosklerose- prävention (Senkung der Homocystein-Konzentration mit Folsäure und Vitamin B6) und im Alter (schlechtere Resorption). [4, 57]
Gröbner empfiehlt hohe Dosen (50-100 (-500) mg/d) bei Genußmittelabusus und Einnahme etlicher Arzneimittel wie bei starken Rauchern und chronischer Einnahme von Antazida, etliche Antibiotika, Antiepileptika und Cytostatika, Colchizin, Cholestyramin, H2-Blocker und Protonenpumpenhemmer, Metformin, Kontrazeptiva, PAS . Hohe Dosen [57].
VITAMIN B12-MANGEL: Eine Perniziöse Anämie beginnt, wenn 80-90% der Körpervorräte erschöpft sind, mit einer abnormalen Reifung der roten Blutkörperchen (Megaloblasten im Knochenmark und Makrozytose und Poikilozyten im peripheren Blutbild). Oft ist außerdem eine glatte belaglose Zunge sichtbar. Es kommt zu einer Schädigung des ZNS mit Demyelinisierung bis zum Tod der Neuronen in Rückenmark und Kortex (Sensibilitätsstörungen, Verlust von Vibrationsempfindung, Lageempfindung, Sehnenreflexen, Parästhesien an Händen und Füßen). Später kommt es zu Verwirrtheit, Gedächtnisverlust, Psychose (auch neurologische Störungen ohne Perniziöse Anämie sind möglich) [16]. Nach Substitution erfolgt eine Besserung der Blutbildung innerhalb von acht Stunden, eine Besserung der neurologischen Symptomatik innerhalb von 24 Stunden [26].
WIRKUNG: VitaminB12 kommt als Methylcobolamin im Cytosol vor (und ist wichtig für Methylierungsreaktion von Homocystein zu Methionin), und als Adenosylcobalamin in den Mitochondrien – es sorgt hier für den Abbau ungerader Fettsäuren und Aminosäuren und für die Einschleusung in den Zitratzyklus. Eine Störung von Methylierungsreaktionen ist wahrscheinlich Ursache der funikulären Spinalerkrankung. VitaminB12 ist außerdem nötig für den Folsäure-Stoffwechsel (Umwandlung zu Tetrahydrofolsäure, bei Mangel kommt es zu megaloblastärer Blutbildungsstörung durch gestörte Purin- und DNS-Synthese) [4, 16].
STOFFWECHSEL: Die aktive Resorption im Darm ist abhängig von Magensäure, Pankreasenzymen und Intrinsic-Faktor mit maximaler Kapazitätsauslastung bei 10 µg VitaminB12 pro Tag (davon werden ca. 1,5 µg/d resorbiert). Unabhängig vom Intrinsic-Faktor wird weniger als 1% des zugeführten VitaminB12 passiv resorbiert (also bei 100 µg Zufuhr entspricht in etwa die passive Resorption der normalen aktiven Resorption). [4]
Im Plasma wird B12 an Proteine gebunden zu seinen Gewebe-Speichern transportiert (beim gesunden Erwachsenen 2-5(-10) mg Vitamin B12 Gesamtspeicher, davon 60% in der Leber und 30% in der Muskulatur und in anderen Geweben).
Die Ausscheidung erfolgt normalerweise in der Galle mit ca. 3 µg/d mit hoher enterohepatischer Rückresorption. Mit steigender Zufuhr wird zunehmend mehr über die Nieren ausgeschieden, bis zu 50-98% einer i.m.-Dosis.
Bei gesättigten Körperdepots beträgt die terminale Eliminations-Halbwertzeit 20-29 Stunden. Die biologische Halbwertzeit der Vitamin B12-Speicher beträgt ca. 100 Tage. Bei intaktem enterohepatischem Kreislauf reichen Vitamin B12-Speicher für fünf bis zehn Jahre, bei Malabsorption nur zwei bis drei Jahre [4].
NACHWEIS: Die normale Serum-Konzentration ist 200-250-900 ng/l [26, 31, 35]. Ein Vitamin B12-Mangel ist ab einer Serumkonzentration von weniger als 150 ng/l sicher [16], bei weniger als 250 ng/l = < 200 pMol/l ist ein Vitamin B12-Mangel möglich [26].
Bei Plasmakonzentrationen im unteren Referenzbereich bis 400 pMol/l (etwa 450 ng/l) können klinische Zeichen eines Vitamin B12-Mangels auftreten; deshalb wird in Zweifelsfällen die aussagekräftigere aber teuerere Bestimmung der Holotranscobalmin (Holo-TC) -Konzentrationoder der Methylmalonsäure- (MMA)- Konzentration im Serum vorgezogen [69].
Funktioneller Vitamin B12-Mangel ab Holo-TC-Serum-Konz. <35 pmol/l und ab MMA-Serum-Konz. > 300 nmol/l [69]
VORKOMMEN: In der Natur wird Vitamin B12 nur durch Bakterien gebildet, bei Tier und Mensch im Darm und in tierischen Geweben angereichert (v.a. in der Leber). Während bei Herbivoren die Eigensynthese im Darm ausreichend ist, brauchen Karnivoren und Omnivoren wie der Mensch zusätzliche Zufuhr an Vitamin B12 aus tierischer Nahrung (Leber, Fleisch, Fisch, Ei, Milchprodukte oder ein Vitamin-Supplement) [4].
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
Die Kurzmonographie zu Vitamin C ist etwas gekürzt meinem Buch “Naturheilkundliche Krebstherapie” Kai Kröger Verlag entnommen. In diesem Buch sind alle Vitamine und viele vitaminähnliche (Q-10, Taurin, L-Carnitin u.s.w) ausführlich dargestellt.
Vitamin C ist wegen seiner zentralen Stellung im antioxidativen System und wegen seiner grossen Beliebtheit als Nahrungszusatz hier genauer dargestellt: Alle Literaturhinweise siehe extra Seite Literatur orthomolekulare Medizin
DOSIERUNG: empfohlene tägliche Mindestaufnahme ab dem 4. LJ 70 mg/d, ab dem 13. LJ 100 mg/d; für Stillende und Raucher 150 mg/d (Dach-Referenzwerte) [10]; minimal täglich benötigte Dosis zur Verhinderung von Skorbut ist 10-30 mg/d [11]
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: 200-500 mg pro Tag [11, 39].
Während Chemotherapie und am Tag danach sind 1-2(-4)g pro Tag indiziert [18, 41].
In den USA wird als maximale tägliche Dosis ohne toxische Nebenwirkungen ab dem 10. LJ 1,2g definiert, ab dem 18. LJ 2g pro Tag [13].
TOXIZITÄT: Bei Aufnahme von mehr als 3-4g oral kann zu vermehrter Harnsäure-Ausscheidung kommen (bei Einzelfällen nach 3g pro Tag chronisch tubulointerstitieller Nephropathie). Ab chronisch oral 8 g/d, kam es vereinzelt zu Niernesteinen [16, 26]. Bei Glu-6-P-Dehydrogenase-Mangel wurde Hämolyse ab 10g beobachtet. Bei 45g oral plus zusätzlichen 80g i.v. sind Einzelfälle von Nierenversagen und ein Todesfall berichtet [16, 26]. Andererseits wurden i.v.-Gaben von 750 mg/kg in 500 ml Ringerlaktat (bis 60g Ascorbinsäure) gut vertragen [12].
NEBENWIRKUNGEN: Bei oraler Aufnahme im Grammbereich kann es zu Durchfall, Magenreizung, und sehr selten ist berichtet Speiseröhrenentzündung oder Ileus nach 4-5g [16, 26]; Bei Vitamin C-Dosen im Grammbereich ist eine Verfälschung von Laborwerten möglich bei Blutzucker, LDH, Kreatinin, Bilirubin, GOT; ebenso bei Paracetamol- und Theophyllin-Serum-Konzentration [16, 26].
INDIKATIONEN: Bei Krebs ist Vitamin C wichtig aufgrund der Schlüsselstellung im extrazellulären antioxidativen System (zusätzlich Regeneration von Vitamin E im lipophilen System). Hier ist besonders während Chemotherapie eine erhöhte Dosierung (1-2g pro Tag) nötig, da unter Chemotherapie öfter eine sehr niedrige Vitamin C-Serum-Konzentration gemessen wurde [41].
Außerdem wirkt Vitamin C karzinoprotektiv durch Schutz und Stimulierung des Immunsystems und durch Abbau kanzerogener Toxine (Nitrosamine). Etliche retro- und prospektive Studien zeigten einen karzinoprotektiven Effekt von Vitamin C bei 150-500 mg/d (bei Magen-Karzinom, Ösophagus-Karzinom, Kolon-Karzinom, Mamma-Karzinom, Lungen-Karzinom) [4].
Die Hochdosistherapie mit über 4g Vitamin C als Infusion hat Risiken, ohne dass bei Krebs bisher ein Nutzen bewiesen werden konnte [26]. Neueste Arbeiten zeigen aber doch wieder eine mögliche Wirksamkeit sehr hoher Vitamin C Dosen im Sinne einer „prooxidativen Chemotherapie“ (wahrscheinlich durch interstitiell entstehendes H2O2), mit Schädigung von Karzinomzellen einzelner Tumorarten und ohne Schädigung gesunder Zellen [54]. Diese Vitamin-C-Höchstdosistherapie sollte aber in Hinblick auf Indikationsstellung, Durchführung und speziell nötiger Therapieüberwachung nur in den Händen speziell darin erfahrener Ärzte durchgeführt werden (mündliche Mitteilung Dr. Landenberger). Bisher teils angewandte Dosen von 7,5-10g Vitamin C i.v. scheinen für diese „chemotherapeutische“ Vitamin-C-Wirkung nicht auszureichend. [54, 59]
Außerdem istVitamin C indiziert zur Artheriosklerose-Prävention ( zusätzlich koronardilatierende Wirkung). In wenigen Studien zeigte sich eine positive Wirkung bei Morbus Sudek, bei schweren Verbrennungen, bei nachlassender Gedächtnisleistung im Alter (zusätzlich Vitamin E und Q 10) [16].
In der orthomolekuaren Medizin wird Vitamin C außerdem empfohlen bei Allergie (senkt die Histamin-Konzentration), zur Katarakt-Prävention (ab 500 mg/d das wichtigste Antioxidans der Linse), zur Immunstärkung, bei Diabetes, Hyperthyreose, bei Leber- und Nierenerkrankungen, bei Rauchern (hier ist der Bedarf um 40% erhöht) und bei chronischem Alkoholismus. In der Schwangerschaft, bei Leistungssport und bei Arzneimitteln, welche die Vitamin C-Konzentration senken (ASS, Antazida, Diuretika, Tetrazykline, Kontrazeptiva, Kortikoide, und vor allem Zytostatika) [4, 57].
ASCORBINSÄURE-MANGEL: Ein klinisch manifester Skorbut ist heutzutage sehr selten. Typische Symptome sind Schwäche, Schlafbedürfnis, oder aber Ruhelosigkeit, Reizbarkeit, ferner Glieder- und Gelenkschmerzen, Infektanfälligkeit bei beginnendem Skorbut. Später zeigen sich Blutungen (subperiostal, perifollikulär, petechial), Gingivitis, Zahnausfall, Wundheilungsstörungen und möglicherweise mikrozytäre Anämie [4, 16].
WIRKUNG: Vitamin C ist das wichtigsteAntioxidans im wässrigen System (fängt Superoxidradikale), hilft bei der Regeneration vonVitamin E im lipophilen System, hemmt die Nitrosaminbildung und fördert die Eisenresorption. Es wirkt mit bei Toxin- und Cholesterin-Abbau in der Leber, der Kollagen-, Carnitin-, NNR-Hormon-, Katecholamin-, Calcitonin-, Hypophysen-Hormon-Synthese. Im Immunsystem schützt Vitamin C die Fresszellen [4, 16] und stabilisert das Immunsystems. Vitamin C wird durch Bioflavonoide (u.a. Rutin, Quercetin) regeneriert [4].
STOFFWECHSEL:Vitamin C wird schnell im oberen Dünndarm resorbiert (maximale Serum-Konzentration nach 2-3 Stunden erreicht), die Resorptionsquote sinkt mit steigender Dosis (bei 3g Vit.C werden nur noch 40% aufgenommen); überschüssiges Vitamin C wird im Urin ausgeschieden. Die höchsten Vitamin C Serum-Konzentrationen werden bei oral 1g pro Tag erreicht und steigen bei höheren Dosen nicht weiter an. Die mögliche Speichermenge im Körper für Vitamin C liegt bei ca. 3g, die biologische Halbwertzeit beträgt 8-40 Tage, da Vitamin C bei niedrigen Serumkonzentrationen renal rückresorbiert wird [4].
VORKOMMEN: Besonders hohe Konzentrationen finden sich in frischem Obst und frischem Gemüse (v.a. in der Schale und in der Schicht unter der Schale). Es kommt zu starkem Vitaminverlust durch Oxidation bei der Lagerung, durch langes Kochen oder Warmhalten, durch Schälen. Wenig Verlust verzeichnet man bei industriell gut hergestellten Konserven und Gefrierware. [4]
Ein besonders hoher Vitamin C-Gehalt findet sich in Paprika (100-300 mg/100g), in Broccoli, Grünkohl, in anderen Kohlarten (20-50 mg/100g), in der Kartoffel (14 mg/100g); bei Obst in Acerola-Kirschen (1,5 g/100g), in der schwarzen Johannisbeere (180 mg/100g); in Kiwi und in Zitrusfrüchten (50-80 mg/100g), in Erdbeeren, in Äpfeln und anderem Obst [47].
Bei der antioxidativen Potenz ist aber das Zusammenspiel von Vitamin C mit anderen antioxidativen „sekundären“ Pflanzenstoffen (u.a. Polyphenlen) sehr wichtig, so dass Schmidt zufolge z.B. 100g Apfel mit Schale die antioxidative Potenz von 1 bis 2g synthetischer Ascorbinsäure besitzen [47].
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
DOSIERUNG: die früher offiziell empfohlene tägl. Mindestaufnahme ist nach neuen Erkenntnissen sicher zu gering [70,72,73];
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: 25-(50) µg/d = 1000-(2000) IE/d [72,73,75].
In den USA wurde schon früher als maximale Substitutionsdosis ohne Nebenwirkungen ab dem 1. LJ 50 µg/d = 2000 IE festgelegt [13]; niederere Dosis bei Sarkoidose, Morbus Boek [72,73]
eine gut resorbierbare Vitamin-D3-Zubereitung ist Innova-Mulsin Vitamin D3
(1 Tropfen / d = 1000 IE / d ist normalerweise ausreichend)
im Zweifelsfall kann individuell dosiert werden mit Berücksichtigung der 25-Hydroxy-Vitamin D3- Serum- Konzentration siehe unter NACHWEIS
TOXIZITÄT: Eine akut toxische Dosis ist nicht bekannt. Einzeldosen von 200.000 bis 600.000 IE bei Kindern als „Stoßprophylaxe“ wurden gut vertragen [37].
Chron. Einnahme bis 100 µg / d ist ohne Risiko [4]. Bei über 4000 IE / Tag = > 100 µg/d, kam es zu Überdosierungszeichen mit Hyperkalzämie und Hypophospatämie [37];
gefährliche 25-Hydroxy-Vitamin D3- Serum-Konzentration > 175 nmol/l [70]; neuere Erkenntnisse halten Überdosierungen mit Vit. D3 (Vorstufe zu Wirkhormon 1,25-Dihydroxycholecalciferol) nur bei Patienten mit Sarkoidose für möglich [72,73].
Symptome der Hyperkalzämie: Übermässige Ausscheidung von Kalzium im Urin mit der Gefahr der Bildung von Nierensteinen; bei noch stärkerer Hypercalcämie Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Pankreatitis, Schwäche, Schwindel, Kopfschmerz, Gewichtsabnahme, Schwitzen. Später kommt es zu Nierenschädigung mit Durst, Polyurie, Albuminurie. [27]
INDIKATIONEN: Bei Krebs besitzt Vitamin D eine direkte antikanzerogene Wirkung durch Regulation der Transkription (es konnte eine Förderung der Zelldifferenzierung bei Mamma-, Prostata- und Darm-Ca festgestellt werden), und indirekte antikanzerogene Wirkung durch seine wichtige Stellung im Immunsystem [4]. Deshalb besteht bei einer genetischen Variante im Vitamin D-Rezeptor-Gen (Vitamin-D-Rezeptor-SNIP-b/B) eine erhöhte Karzinomgefährdung (hier wird eine Vitamin-D-Substitution (400)-800 IE pro Tag empfohlen. Die eingenommene Kalzium-Dosis sollte ca. 1g pro Tag betragen.) [23].
Klassische schulmedizinische Indikationen für Vitamin D sind Rachitis, Osteomalzie, Osteoporose-Prophylaxe im Alter und nach der Menopause, wobei inzwischen die krebsprotektive Wirkung und die Verbesserung der neuromuskulären Koordination durch Vitamin D auch schulmedizinisch anerkannt werden [72,73].
Absolut zwingend ist eine Vitamin-D-Prophylaxe, eventuell mit Serum-Konzentration- Kontrolle, bei allen Resorptionsstörungen (zu geringe Magensäure, Gallestau, Sprue, entzündlichen Darmerkrankungen, evtl. nötige Dosis 50-2000 µg/d), bei Kalziumverlust durch Niereninsuffizienz, bei Vitamin D-Abbau stimulierender Medikation (Barbiturate, Primidon), und bei Glucocorticoid-Therapie (Vitamin-D besitzt antagonistische Wirkung am Knochen zu Cortison) [18].
Wegen der neuen Erkenntnisse zum Vitamin-D-Einfluss auf das Immunsystem sollte auch bei allen Autoimmunerkrankungen, Allergien, und wegen der Hormon- und Hautwirkungen auch bei Diabetes, Schilddrüsenerkrankungen und Hauterkrankungen (v.a. Psoriasis) auf ausreichende Vitamin-D-Substitution geachtet werden. Außerdem wurden negative Auswirkung von Vitamin D3 - Mangel auf das Herz-Kreislauf-Systhem und auf muskuläre Funktionsstörungen gefunden [70].
VITAMIN D-MANGEL: In Deutschland ist wegen des geringen Fischkonsums (sind Haupt-Vitamin-D-Nahrungsträger) die Bevölkerung ohne Substitution stark Vitamin-D unterversorgt. Bei manifestem Mangel entsteht Rachitis beim Kind oder Osteomalazie beim Erwachsenen mit niedrigem Serum-Kalzium und Serum-Phosphat und einer Erhöhung der alkalischen Phosphatase. Störungen im Immunsystem, der Muskelfunktion und im Herz-Kreislauf-System [70,72,73].
WIRKUNG: 1,25-Dihydroxycholecalciferol reguliert nach Bindung an einen Vitamin D-Rezeptor die Transkription verschiedener Gene (Gene des Kalzium- und Phosphat-Stoffwechsels; Vitamin D-Rezeptoren befinden sich auch an Pankreas-Inselzellen, verschiedenen lymphozytären Zellen und Keratinozyten der Haut). Nach Genaktivierung kommt es zu einer Steigerung der Kalzium-Resorption aus dem Darm, zu einer erhöhten Kalzium-Rückresorption in der Niere, zu einer gesteigerten Osteoklastenaktivität, die wiederum einen Skelettwachstumsfaktor freisetzt, der Osteoblasten fördert und so zu verstärktem Knochenaufbau führt [4, 16].
Außerdem hat Vitamin D eine antikanzerogene Wirkung durch Förderung der Zelldifferenzierung und ist wichtig für die Sekretion von Insulin, Thyroxin und Parathormon, für die Differenzierung, Proliferation und Immunfunktion von Lymphozyten (auch für die Hemmung autoaggressiver T-Lymphozyten), Monozyten, Makrophagen; Vitamin D hemmt die Sekretion von IL-2, stimuliert und reguliert das Wachstums von Keratinozyten. Die Funktion von Vitamin D-Rezeptoren an weiteren Geweben (auch im ZNS) ist noch unklar. [4, 23].
STOFFWECHSEL:Vitamin D wird aus der Nahrung wird im Dünndarm als fettlösliches Vitamin resorbiert (schlechte Vit.D-Versorgung bei Fettresorptionsstörung). Der Großteil des benötigten Vitamin D3 (= Cholecalciferol = Calciol) wird aber unter UV-Licht- Einwirkung (Wellenlängen 280-310 nm) in der Haut aus 7-Dehydrocholesterol synthetisiert; 7-Dehydrocholesterol wird in der Darmschleimhaut und Leber aus Cholesterol gebildet. Diese 7-Dehydrocholesterol wird in der Leber zu 25-Hydroxy- Cholecalciferol oxidiert und dann in der Niere zum wirksamen 1, 25-Di-Hydroxy- Cholecalciferol – der für die meisten Reaktionen verantwortliche Vitamin-D-Metabolit. Da all diese Syntheseraten (aus dem Vitamin D3 wird das “Hormon” 1,25-Dihydroxycholecalciferol) umgekehrt abhängig sind von der Cholecalciferol-Serum- Konzentration , sind hohe Vitamin-D3-Gaben und dadurch hohe Vitamin-D3- (Cholecalciferol) -Serumkonzentrationen in normalen Grenzen nicht schädlich; bei hohen Vitamin-D3-Konzentrationen wird die Syntheserate des stoffwechselwirksamen 1, 25-Di- Hydroxy- Cholecalciferol herabgestezt.
Zur Ausscheidung des Metaboliten kommt es hauptsächlich über die Galle.
Halbwerts-Zeit Vit. D3 (Cholecalziferol) 4,5 Tage, 25-OH-Cholecalciferol 31 Tage [4]. Bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz sind diese Umwandlungen gestört und es wird trotz ausreichend vorhandenem Vitamin D3 zu wenig des im Körper benötigtem aktiven 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol) hergestellt. In diesen seltenen Fällen muss anstatt Vitamin D3 Calcitriol zugeführt werden [70].
VORKOMMEN: Vitamin D ist ein Oberbegriff für biologisch aktive Steroid-Vitamine bestimmter Struktur (Seco-Steroide), wenn diese als Vorstufe für das hormonartig wirkende 1,25-Di-Hydroxy-Cholecalciferol (Calcitriol) dienen.
Die medizinisch wichtigsten D-Vitamine sind
D2 = Ergocalciferol = Calciferol,
D3 = Cholecalciferol = Colecalciferol = Calciol
7-Dehydro-Cholesterol und Ergosterol. [4]
Ausreichend hohe Vitamin-D3-Konzentrationen finden sich nur im Fisch
pro 100g Lebensmittel sind in Hering 1018 IE, Aal 800 IE, Sardine 430 IE, Ei 117 IE, Hartkäse 92 IE, Butter 49 IE [72].
NACHWEIS: Neue Untersuchungen [71] fordern für optimale Vitamin-D3 Versorgung eine
25-(OH) -Vitamin-D3 Serum-Konzentration von > 30 ng/ml oder > 75 nmol/l [70,71,72,75]
OPTIMAL 50-70 ng/ml = 125 -175 nmol /l
früher wurden Vit-D3-Konz. von mindestens 20-29 ng/ml = 50 nmol/l noch als ausreichend angesehen [75]
Überdosierung mit auf Dauer giftigen Nebenwirkungen ist ab Serum-Konzentrationen von 160 ng/ml = 400 nmol/ml
Die Berechnung einer optimalen Vitamin D3 Dosis [70] ist wegen geringer Gefahr der Überdosierung wohl nur bei Patienten mit Resorptionsstörungen und sehr hohen Substitutiosdosen (> 100 µg/d) sinnvoll:
100 nMol/l - gemessene D3-Serum-Konz x 40 x Kg KG / 70 [70]
bei Substitution nach dieser Formel ist nach 6-8 Wochen erneute Messung der 25-OH-Cholecalciferol-Serum-Konzentration nötig.
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
[75] Karsten M: Vitamin D3 Substitution: Bewusster Umgang gefordert; Deutsches Ärzteblatt Jg 109 Heft 6 10. feb. 2012
gekürzt aus Kleber JJ: Naturheilkundliche Krebstherapie Kai Kröger Verlag
DOSIERUNG: Die empfohlene tägliche Mindestaufnahme ab dem 10. LJ 13-15 mg/d; Stillende 17 mg/d (Dach-Referenzwerte) [10]; maximale tägliche Dosis ohne toxische Nebenwirkungen in USA ab dem 9. LJ 800 mg/d, ab dem 18. LJ 1 g/d, für Stillende 1g/d [13].
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: Die empfohlene Dosis für Erwachsene und Jugendliche beträgt 50-100(-200) mg/d.; 100 mg/d gelten als physiologische Aufnahme durch die tägliche Nahrung [4, 39]
Während Chemo- und Strahlen-Therapie 200-400 mg/d (teils empfohlene 1000 mg/d [41] sind strittig).
TOXIZITÄT: Bislang ist keine akute Überdosierung bekannt geworden. Es wurde Erwachsenen bis zu 2,4 g gegeben [26, 27].
Die chronische Einnahme von 200-600 mg/d wird meist nebenwirkungsfrei vertragen, ab 400 mg/d kam es beim Erwachsenen selten im Sinne von Überdosierungssymptomen zu Schwäche, Erschöpfung, Kopfschmerzen, Übelkeit, Blähungen, Bauchschmerzen; bei Patienten mit Vitamin K-Mangel traten vereinzelt Blutungen auf [27].
INDIKATIONEN:Vitamin E hat antioxidative, immunmodulatorische und Apoptose induzierende Wirkungen (sehr wichtig bei Krebs). Es liegen – allerdings noch nicht endgültig gesicherte – Hinweise auf einen karzinopräventiven Effekt vor bei Mund- und Rachen-Karzinomen, Magen-, Kolon-, Mamma-, Lungen-, Blasen- und Prostata-Karzinom [4].
Vitamin E ist sehr wichtig als antioxidativer Schutz für das gesunde Gewebe gegen Nebenwirkungen der Chemo- und Strahlentherapie.
Gesicherte Indikationen für eine Vitamin E-Substitution sind jede mögliche Fettresorptionsstörung (Darm-, Galle-, Pankreaserkrankungen, A-ß-Lipoprotenämie).
Empfohlen wird Vitamin E zur Prävention, eventuell auch Besserung von Artheriosklerose, als Antioxidans für Augen-Linse und Netzhaut (Katarakt, Macula-Degeneration); bei rheumatischen Krankheiten (PcP und Arthrose) zeigt sich bei hohen Vitamin E-Dosen (mindestens 400 mg pro Tag) in einigen Studien ein schmerzreduzierender Einfluss, evtl. verursacht durch Entzündungshemmung (unterstützend wirken hier Omega-3-Fettsäuren) [4, 26].
Bei Diabetes besitzt Vitamin E einen positiven Einfluss zur Prävention von Gefäßer- und Nervenkrankungen. Es bewirkt eine Besserung bei verschiedenen Hämolyse-Syndromen durch Stabilisierung der Erythrozyten-Membran (evtl. Thalassämie, Sichelzellanämie, bei Hämodialyse) [4].
Bei gesunden älteren Patienten wurde nach zusätzlicher Vitamin E-Substitution eine Stimulation des Immunsystems gefunden. [26]
Einzelne Studien ergaben eine positive Wirkung bei Morbus Parkinson, Morbus Alzheimer und vaskulärer Demenz (meist wurden sehr hohe Dosen gegeben). Am sichersten scheint die positive Wirkung bei durch Neuroleptika verursachten tardiven Dyskinesien. Vitamin E erwies sich als nicht wirksam bei Duchenne-Muskeldystrophie. [4, 26]
Bei allen Indikationen für hochdosierte Vitamin E-Supplementierung ist immer zusätzlich zu achten auf eine ausreichende Substitution von Vitamin C und Substitution der Mikronährstoffe für das Glutathion-System (Glutamin, Cystein und Selen), damit oxidiertes Vitamin E wieder regeneriert werden kann. Unterstützende antioxidative Substanzen an Membranen sind ß-Karotin, Ubichinon und eventuell noch α-Liponsäure (v.a. bei Diabetes).
VITAMIN E-MANGEL: Werden viele ungesättigte Fette aufgenommen (z.B. Omega-3-Fette), so ist der Vitamin E-Bedarf höher. Obwohl die empfohlene Vitamin E-Menge wohl oft nicht erreicht wird, ist bei dem in allen Nahrungsmitteln enthaltenen Vitamin E ein symptomatischer Vitamin E-Mangel sehr selten [4, 39].
Im Vitamin E-Mangel-Experiment bei Tieren findet sich axonale Degeneration vor allem der Hinterstränge; bei Menschen mit Malabsorption oder genetischen Vitamin E-Mangelsyndromen treten ebenfalls ZNS-Symptome auf (zerebellare Ataxie, Dysarthrie, Reflex- und Sensibilitätsstörungen, Sehstörungen und Muskelveränderungen im Sinne von Muskeldystrophien. [4, 16]
WIRKUNG: Am bekanntesten und wichtigsten ist die antioxidative Wirkung im lipophilen System zum Schutz membranöser Zellstrukturen (Schutz der ungesättigten Fettsäuren der Membranen vor freien Radikalen, Verhinderung der Lipidperoxidation). Fest in die Membran eingebautesVitamin E muss nach Radikalreaktionen schnellstmöglich durch Ascorbinsäure und das Glutathion-System (teils auch durch Coenzym Q10) wieder regeneriert werden, damit es in seiner oxidierten Form nicht selbst als Radikalbildner wirkt.
Vitamin E stabilisert (und stimuliert im Alter) die Effektivität von B-, und T-Lymphozyten und anderen mononukleären Zellen. Vitamin E senkt die Serum-Konzentration der entzündungsstimulierenden Leukotrine, von Prostaglandin, Thromboxan, von IL-1, IL-6 und TNF-α.
Vitamin E schützt die Arterienwand, weil es antientzündlich und antioxidativ wirkt und das Endothel schützt. Es wirkt antithrombotisch, indem es die Blättchenaggregation hemmt, ist auch leicht blutgerinnungshemmend. Es wirkt überdies neuroprotektiv und Apoptose induzierend. Molekularbiologisch werden diese Wirkungen durch Einflüsse auf die Genexpression und Transkription wichtiger Enzyme erklärt. [4, 23]
STOFFWECHSEL: Die Resorption geschieht zu 25-60% im oberen Dünndarm, der Transport im Blut ist an LDL gebunden; Vitamin E verteilt sich in allen Geweben und lagert sich an Zellmembranen an. Seine höchste Konzentration findet sich im Fettgewerbe. Im Körper kommt Vitamin E zu 90% als RRR-α-Tocopherol vor. 70-80% einer i.v.-Dosis werden innerhalb einer Woche über Leber und Galle fäkal ausgeschieden [4, 26]. Die Halbwertszeit von Vitamin E in Plasma, Leber und Niere beträgt 5-7 Tage, in Erythrozyten, Muskulatur und ZNS 30-100 Tage [4].
NACHWEIS: EineBestimmung der Serum-Konzentration ist nur sinnvoll, wenn der Therapie-Erfolg höherer Vitamin E-Dosen kontrolliert werden muss, vor allem bei Resorptionsstörungen
Normale Vitamin E-Serum-Konzentration: α-Tocopherol 5-18 mg/l = 12-50 µmol/l [16, 57]; bei guter Vitamin E Versorgung sollte die Serum-Konzentration > 30 µmol/l liegen [57]. Vitamin E-Mangel besteht ab einer Tocopherol-Serum-Konzentration von weniger als 5 mg/l; oder < 6 mg a-Tocopherol/g Gesamtlipide [4].
VORKOMMEN: Vitamin E wird ausschließlich in Pflanzen gebildet, ist vorhanden vor allem in pflanzlichen Ölen als Oxidationsschutz. Die höchsten Konzentrationen von α-Tocopherol sind im Öl aus Weizenkeimen, Sonnenblumenkernen, Erdnüssen, Sojabohnen, Oliven und in Nüssen (Mandeln, Haselnüssen, Walnüssen); weniger in Getreide und Gemüsen. [4, 11, 39].
Vitamin E ist ein Sammelbegriff für verschiedene Tocopherole, die unterschiedliche biologische Wirksamkeit besitzen.
Umrechnung (1 mg dl-α-Tocopherol = 1.1 IE (international unit) = 1,1 mg RRR-α-Tocopherylacetat (D-α-Tocopherylacetat) = 2 mg RRR-β-Tocopherol (D-β-Tocopherol) = 4 mg RRR-γ-Tocopherol (D-γ-Tocopherol) = 100 mg RRR-δ-Tocopherol (D-δ-Tocopherol) = 3,3 mg RRR-α-Tocotrienol (D-α-Tocotrienol) = 1,49 mg all-rac-α-Tocopherylacetat (D, L-α-Tocopherylacetat) [10]
In den gängigen Präparaten ist die Angabe in IE gegeben, so dass 1 IE = 1 IU = 1mg des biologisch wirksamsten α-Tocopherols entspricht.
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
etwas gekürzt aus Kleber JJ: Naturheilkundliche Krebstherapie Kai Kröger Verlag
DOSIERUNG: empfohlene tägliche Mindestaufnahme ab dem 14. LJ beträgt 60-80 µg/d (Dach-Referenzwerte) [10];
USA ab 19. LJ 120 µg/d; weibliche Erwachsene ab 19. LJ 90 µg/d [13].
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: Keine Substitution darf bei ANTIKOAGULATION erfolgen!
Beim Erwachsenen scheinen Dosen von 80-120 µg/d sinnvoll; bei ausgewogener Ernährung (vor allem mit Gemüse und Kohl) ist der Bedarf gedeckt. [4]
Bei Blutgerinnungsstörungen infolge Vitamin K-Mangel oder Überdosierung von Coumarinen werden meist 10-25 mg/d benötigt, bis Gerinnung normalisiert hat [28].
TOXIZITÄT: Bisher sind keine Überdosierungssymptome bekannt geworden. Die Einnahme von 45 mg/d über sechs Monate hinweg wurde ohne Nebenwirkung vertragen [4].
ANTIKOAGULATION: bei antikoagulierten Patienten unter Coumarin-Therapie ist Vitamin K-Gabe bei gut eingestelltem Quick kontraindiziert.
INDIKATIONEN: Eine klassische Indikation ist die durch Vitamin K-Mangel oder Coumarin-Überdosierung verursachte Blutgerinnungsstörung.
Neuere Erkenntnisse legen eine Vitamin K-Substitution zur Osteoporose-Prävention und Osteoporose-Therapie nahe.
Indikationen für Substitution sind auch Resorptionsstörungen, Gallenstau, chronische Darmkrankheiten, Antibiotikatherapie (gebremste Eigensynthese). [4]
STOFFWECHSEL UND WIRKUNG: Natürliches Vitamin K wird wegen seiner Lipophilie über Gallensäuren im Jejunum resorbiert. Das im Kolon durch Bakterien gebildeteVitamin K wird passiv schlechter resorbiert. Es wird im Blut an Lipoproteine gebunden und hepatisch metabolisiert (die Leberspeicher reichen nur für ein bis zwei Wochen).
Die Wirkung tritt 24 bis 48 Stunden nach Substitution ein. Die Ausscheidung erfolgt biliär.
Vitamin K ist erforderlich für die Carboxilierung spezieller Glutaminsäurereste, ein essentieller Schritt in der Synthese der Gerinnungsfaktoren II (Prothrombin), VII, IX und X. Die Carboxilierung ist auch wichtig bei der Synthese von Osteocalcin und anderen Knochen-Proteinen (es besteht Osteoporose-Gefahr bei Vitamin K-Mangel); bei anderen Proteinen ist die physiologische Auswirkungen eines Vitamin K-Mangels noch nicht klar. [4]
NACHWEIS: Blutgerinnungswerte (Quick-Wert, Faktor VII, IX, X) als indirekte Parameter eines Vitamin K-Mangels
Vitamin K 1: im Serum lichtgeschützt; normale Serumkonzentration 50 - 900 ng/l [31]
VORKOMMEN: Vitamin K ist die Bezeichnung für eine Gruppe von Vitaminen mit einem 2-Methyl-1,4-Naphtochinon-Grundgerüst, von denen in der Natur Vitamin K1 von Pflanzen und Vitamin K2 von Bakterien (auch im menschlichen Darm) synthetisiert werden. Wasserlösliches Vitamin K3 (Menandion) und Vitamin K4 (Menandiolester) sind künstlich synthetisierte Arzneimittel. Die natürlichen Vitamine K1 und K2 sind fettlöslich und gegen Hitze und Sauerstoff nicht empfindlich (also stabil im Kochprozess), jedoch empfindlich gegen UV-Licht [4].
Viel Vitamin K ist enthalten in Kohlsorten (Sauerkraut hat 1500 µg/100g, bis hin zu Blumenkohl mit 186 µg/100g), in Gemüse und Getreidesorten [30-80 µg/100g), in Milchprodukten (10-60 µg/100g) und in Fleisch (Rindfleisch und Schweinefleisch haben 15 µg/100g, Hühnerfleisch hat 470 µg/100g). [4]
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
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